인류의 과학적 기원

♦ 노화를 막기 위해서는 세포의 쓰레기를 청소해야 한다
초파리의 신경조직에 자기소화작용을 촉발시키면 신경세포에서 노화를 야기하는 세포손상의 축적을 막을 수 있어서 초파리를 더 오래 살게 할 수 있음이 확인되었다. "우리는 초파리 신경조직에서 노화에 관계된 몇몇 중요한 경로를 발견하였다. 자기소화작용이 억제되면 노화가 촉진되어 결과적으로 인간의 알츠하이머(치매)와 같은 신경퇴행성 질환으로 나타날 수 있다." 라고 생명과학저널 Autophagy의 연구책임자인 Kim Finley는 말한다. Atg8a라는 단백질은 초파리의 세포에서 자기소화과정에 관여하는데, 생후 4주째(초파리에게는 중년의 나이에 해당됨)에는 이것이 상당히 감소하였으며, 그러자 축적된 노폐단백질이 효과적으로 청소되지 않았다. Atg8a 단백질이 없어졌을 때 세포의 상태는 더욱 악화되고 생존기간이 단축되었다. 연구팀은 초파리에서 유전자조작을 통해 Atg8a발현을 높였을 때 노폐단백질의 축적이 감소되었을 뿐만 아니라 생존기간도 더 길어지는 것을 확인했다.

✽관련기사: http://www.sciencedaily.com/releases/2007/12/071214144956.htm

✽ 라엘 코멘트 : 일주일에 한번은 단식할 필요가 있다는 엘로힘 가르침의 또 다른 증거...


♦ 2007년에 발견된 지적설계론을 뒷받침하는 증거들
지적설계론의 관점에서 과학, 기술 및 사회현상을 연구하는 ARN이 지적설계론을 뒷받침하는 2007년도의 “진화론과 설계론에 관한 10대 뉴스”를 발표했는데, 거기에는 해파리 화석 발견 뉴스와 새로 발견된 맹장의 기능에 관한 뉴스 등이 포함되어 있다. ARN은 생명체의 세포와 같은 작은 단위들에서 확인되고 있는 고도로 복잡한 생물학적 시스템이나 해파리 같은 생명역사에 있어서의 초기 생명체들이 진화론자들에게 “점점 더 무거워지는 짐”이 되고 있다고 주장한다.
최근 유타 주에서 새로 발견된 해파리 화석들은 2억년전의 것들인데도 현재 살고 있는 해파리들과 똑같은 구조를 하고 있는데, 이 화석들은 하나의 분자에서 인간에 이르기까지 점점 복잡한 구조로 변해왔다는 진화론을 설명하기에는 그 동안의 시간이 너무 부족하다는 사실을 입증한다고 ARN은 주장한다. 

✽관련기사: http://www.christianpost.com/article/20080101/30697_Mounting_Evidence_ for_Intelligent_Design_Discovered_in_2007.htm

✽ 라엘리안 무브먼트 코멘트 : 지구상에 창조된 최초의 생명은 단세포 생물이었으며, 그 후 점점 더 복잡한 생명체가 만들어졌습니다.  그러나 그것은 우연에 의한 것이 아니었지요!  생명을 창조하기 위해 우리들이 지구에 왔을 때 우리들은 가장 단순한 생명체로부터 시작해서 점차 환경에 적응할 수 있는 기술을 발전시켜 나갔습니다.      
                                                                         - 우주인의 메시지 1 -


♦ DNA연구가 진척될수록 과학은 더욱 더 신(神)을 연기한다
메릴랜드 주의 과학자들은 완전한 인공 DNA에 의해 생성되는 생명체의 창조를 위한 중요한 장벽을 이제 막 넘어설 단계에 와 있다. 그들은 이미 세계 최초로 완전한 인공 크로모좀을 실험실에서 만들어냈는데, 그 속에는 작은 미생물이 살아가고 증식하는 데 필요한 모든 정보들이 담겨져 있다. 그들은 2008년 중에 그것을 세포 속에 이식함으로써, 마치 인터넷에서 다운로드 받은 소프트웨어처럼 그것이 스스로 ‘부팅’하여 세포에게 자신의 지시를 수행하도록 유도할 수 있을 것이라고 기대하고 있다. 최초의 인공 크로모좀이 생체 크로모좀의 표절판인 반면, 과거 존재한 적이 없는 새로운 생명체를 만들어내는 연구도 진행중이다. “나는 세포가 인공적인 시스템을 집어넣을 수 있는 샤시이며 동력보급소라고 생각한다”라고 세포생물학을 기계공학과 즐겨 비교하는 MIT의 Tom Knight교수는 말한다. 

✽관련기사: http://seattletimes.nwsource.com/html/biotech/2004089594_btsynbio24.html

✽ 라엘리안 무브먼트 코멘트 : 아주 오래 전, 아득한 저쪽에 있는 우리들의 행성에서는 당신들이 이제 막 도달하려는 과학기술적 수준에 이미 도달했습니다.  과학자들은 시험관 안에서 원시적 형태의 배아기에 있는 생명, 즉 살아있는 세포를 만들기 시작했습니다.  모두들 흥분했지요.  그들은 기술을 완벽하게 발전시켜서 마침내 작은 동물들을 창조하기에 이르렀습니다.      
                                                                            - 우주인의 메시지 1 -


♦ 폐암은 햇빛 부족과 관련 있다
적당히 햇빛을 쬐는 것이 건강에 좋을 수 있다. 햇빛 부족은 폐암의 위험을 증가시킬 수 있다는 연구가 나왔다. 과학자들의 연구에 따르면, 폐암 발병률은 적도에서 가장 멀리 떨어진 나라들에서 가장 높게 나타나고 있는데, 그런 나라들에는 햇빛에 노출되는 시간이 가장 짧다. 햇빛에 노출되었을 때 생성되는 비타민 D는 인체 세포의 죽음과 관련 있는 요소들을 촉진시킴으로써 종양의 성장을 저지하는 것으로 추측된다.

✽ 관련기사 : http://www.news.bbc.co.uk/2/hi/health/7145080.stm


♦ 더 빠른 컴퓨터가 과학적 발견을 가속시킨다
내년쯤이면 과학자들은 차세대 수퍼컴퓨터를 완성할 예정인데, 획기적으로 증대된 계산속도는 과학연구의 방법을 바꾸게 될 것이라고 전문가들은 말한다.
그 최초의 “페타스케일” 수퍼컴퓨터는 1초에 천조 번의 계산을 수행할 수 있으며, 그것은 현재 가동되고 있는 최고성능의 수퍼컴퓨터 블루진/L 보다 두 배나 더 강력한 것이다. 과학자들이 “Roadrunner"라고 이름 붙인 이 수퍼컴퓨터는 컴퓨터 시뮬레이션을 획기적으로 향상시킬 수 있을 것인데, 이를 이용하면 기상관측, 지리학, 신약개발, 암흑물질 기타 우주의 신비 등과 같은 문제에 새로운 전기를 맞게 될 것이다.
과학자들은 이것보다 천배나 더 강력한, 즉 1초에 백만조 번의 계산이 가능한 다음 세대 수퍼컴퓨터가 될 “엑사스케일” 컴퓨터는 2018년께 등장하게될 것이라고 예측한다.

✽관련기사:http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2007/12/02/AR2007120201403_pf.html
 
♦ 하나의 두뇌 세포가 보여주는 힘
독일 Humboldt 대학의 연구팀과 네델란드의 Erasmus 의학연구소 연구팀은 쥐의 신경세포 한개를 자극하면 쥐의 콧수염을 자극했을 때만큼의 반응을 촉발시킬 수 있음을 발견하였다. 또 미국의 연구팀은 두뇌의 연산처리기능은 생각보다 더욱 복잡하여 두뇌세포마다 다른 신경시냅스(신경세포사의 연결부위)를 가지고 있고, 동종의 신경세포라도 각각 다르게 반응하며 독립적으로 활동할 수 있다는 사실을 알아내었다. 이는 다른 신경시냅스를 가지고 있는 하나의 신경세포는 완전히 다른 정보를 처리하거나 저장할 수 있음을 의미한다.
"이제까지 두뇌가 결정을 내리는 데 있어서는 신경네트워크 또는 배열이라고 하는 모델이 일반적으로 받아들여져 온 바, 하나의 신경세포가 수행하는 효과는 매우 적을 것으로 생각되어 왔다. 그러나 이번 연구와 또 최근의 다른 연구결과는 개개의 신경세포가 보다 중요한 역할을 한다는 사실을 뒷받침한다.“고 Douglas Armstrong 교수는 말한다.

✽ 관련기사 : http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7151920.stm

✽ 라엘 코멘트 : 의식은 매우 적은 양의 신경세포들에 존재한다는 내 가르침의 또 다른 확증 !


♦ 유전자 조작기술로 정신지체를 치료하다
Fragile X 신드롬은 기억력 손상, 학습능력 저하, 발작, 신체의 과잉성장을 일으킨다. 미국에서만 이 증후군을 앓고 있는 사람들의 수가 9만명 내지 10만명이나 된다. 이러한 증상은 X 크로모좀에 있는 유전자의 돌연변이에 의해 일어나는데, FMRP(fragileX 정신지체단백질) 라는 단백질의 활성저해에 기인하며, 지금까지는 그 치료법이 없었다. 미국 MIT의 Howard Hughes 의학연구소 Mark Bear 교수와 그의 연구팀은 쥐에 Fragile X 신드롬이 나타나도록 돌연변이를 유도한 후, 미세한 유전자 조작을 가함으로써 이러한 증후군을 치료하는데 성공하였다. 연구팀은 두뇌의 주요 신경네트워크 조절자인 mGluR5라는 단백질이 너무 강하게 활성화되면 Fragile X 증후군이 나타남을 확인하였다. FMRP와 mGluR5는 서로 상호조절되고 있는데, FMRP에 돌연변이가 나타나면 mGluR5가 강하게 활성화된다. 쥐 실험에서 이 mGluR5 유전자의 발현이 억제되도록 유전자 조작을 가했을 경우, 정상적인 두뇌발달과 기억력 및 정상적인 신체성장이 일어났고 발작도 나타나지 않았다. 이 연구는 신경과학저널 Neuron에 게재되었다.

✽관련기사: http://www.chinapost.com.tw/health/2007/12/21/135777/Gene-engineering.htm


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